サイトカイン(cytokine) とは、免疫システムの細胞から分泌されるタンパク質で、標的細胞は特定されない情報伝達をするものをいう。多くの種類があるが特に免疫、炎症に関係したものが多い。また細胞の増殖、分化、細胞死、あるいは創傷治癒などに関係するものがある。

ホルモンと似ているが、ホルモンは分泌する臓器があり、比較的低分子のペプチドが多い。しかし、サイトカインとホルモンは、はっきりとした区別があるものではなく、エリスロポエチン (erythropoietin) やレプチン (leptin) など両方に分類されることがある。また、リンパ球に由来するサイトカインを、リンフォカイン (lymphokine) ということが多い。一部は医薬品として用いられている。

サイトカインは質量8-30kDaほどで、ピコモーラー(p mol/L)程度の低濃度で生理活性を示す。サイトカインは細胞表面の膜上にある受容体（それ自体がチロシンキナーゼまたはチロシンキナーゼと共役するものが多い）に結合して働き、それぞれに特有の細胞内シグナル伝達経路の引き金を引き、結果的には細胞に生化学的あるいは形態的な変化をもたらす。

サイトカインは多機能的、つまり単一のサイトカインが標的細胞の状態によって異なる効果をもたらす。例えば免疫応答に対して促進と抑制の両作用をもつサイトカインがいくつか知られている。またサイトカインは他のサイトカインの発現を調節する働きをもち、連鎖的反応（サイトカインカスケード）を起こすことが多い。このカスケードに含まれるサイトカインとそれを産生する細胞は相互作用して複雑なサイトカインネットワークを作る。たとえば炎症応答では白血球がサイトカインを放出しそれがリンパ球を誘引して血管壁を透過させ炎症部位に誘導する。またサイトカインの遊離により、創傷治癒カスケードの引き金が引かれる。

 サイトカインはまた脳卒中における血液の再還流による組織へのダメージにも関与する。さらに臨床的にはサイトカインの精神症状への影響（抑うつ）も指摘されている。サイトカインの過剰産生（サイトカインストームと呼ばれる）は致死的であり、スペイン風邪やトリインフルエンザによる死亡原因と考えられていたこともある。この場合サイトカインは免疫系による感染症への防御反応として産生されるのだが、それが過剰なレベルになると気道閉塞や多臓器不全を引き起こす（アレルギー反応と似ている）。これらの疾患では免疫系の活発な反応がサイトカインの過剰産生に繋がるため、若くて健康な人が却って罹患しやすいとされる。しかしスペイン・インフルエンザで死亡したロシア兵士の遺体をシベリアの永久凍土から掘り出し、RNAを用いて当時のままのウイルスを複製して行った動物実験により、スペイン・インフルエンザで若年者が多く死亡した原因はサイトカインストームであるという説は否定されている。またトリインフルエンザによる死亡にサイトカインストームが深く関わっているという明確な証拠もまだ発見されていない。

サイトカインはすでに数百種類が発見され今も発見が続いている。機能的には次のように分けられる（ただし重複するものも多い）。

・インターロイキン (Interleukin (IL); インターリューキン)：白血球が分泌し免疫系の調節に機能する。現在30種以上が知られる。

・同様に免疫系調節に関与するもので、リンパ球が分泌するものをリンフォカインという。また単球やマクロファージが分泌するものをモノカインということもある。

ケモカイン (chemokine)：白血球の遊走を誘導する。

・インターフェロン（Interferon; IFN）：ウイルス増殖阻止や細胞増殖抑制の機能を持ち、免疫系でも重要である。

・造血因子：血球の分化・増殖を促進する。

コロニー刺激因子（Coloney-Stimulating Factor (CSF)：マクロファージを刺激）、顆粒球コロニー刺激因子（Granulocyte- (G-)CSF）、エリスロポエチン（Erythropoietin (EPO)：赤血球を刺激）などがある。

・細胞増殖因子：特定の細胞に対して増殖を促進する。上皮成長因子（Epidermal Growth Factor (EGF)）、線維芽細胞成長因子（Fibroblast Growth Factor (FGF)）、血小板由来成長因子（Platelet-Derived Growth Factor (PDGF)）、肝細胞成長因子（Hepatocyto Growth Factor (HGF)）、トランスフォーミング成長因子（TGF）などがある。

・細胞傷害因子：腫瘍壊死因子（TNF-α）やリンフォトキシン（TNF-β）など、細胞にアポトーシスを誘発する。これらは構造的にも互いに類似しTNFスーパーファミリーと呼ばれる。

・アディポカイン：脂肪組織から分泌されるレプチン、TNF-αなどで、食欲や脂質代謝の調節に関わる。

・神経栄養因子：神経成長因子（NGF）など、神経細胞の成長を促進する。また構造的な類似から、多くのインターロイキンやCSF、G-CSF、EPOなどをまとめてI型サイトカイン、インターフェロンやIL-10などをII型サイトカインともいう。

・コペンハーゲン大学医学部の教授(Bente Klarlund Pederson)により命名されたマイオカインと呼ばれる運動因子誘発型インターロイキン6の一種が、最近になって成長ホルモンを増量させる効果があると言われるようになってきた。

 後にサイトカインに分類されたタンパク質の中で、最初に見つかったのはインターフェロンで、1954年に長野泰一らがウイルス干渉因子として発見したものが最初の報告とされる。ただし、インターフェロンの名は、Aアイザックらが1957年に同様の因子を独自に発見したときに名付けたものであり、これが最初の発見とする研究者もいる。また1960年代にはEGFが、1960年代半ばにはマクロファージ遊走阻止因子（MIF）が発見される。ただし、この頃はまだサイトカインというカテゴリは存在していなかった。1969年、ダドリー・デュモンド（Dudley DuMonde）が、これらの分子が、いずれも広義の白血球（リンパ球、単球、マクロファージを含む）によって産生されることに着目し、「リンフォカイン」（lymphokine:白血球を意味する接頭語 lympho- とギリシア語で「動く」を意味する kinein からの造語）と総称することを提案した。その後、白血球の種類によって、産生する分子に違いが見られることから、特にリンパ球系の細胞が産生するものは「リンフォカイン」、単球系（単球とマクロファージ）が産生するものは「モノカイン」（monokine:mono-は単球を意味するmonocytesに由来）と総称されるようになった。1974年、スタンリー・コーエンらが腎臓培養細胞からMIF様因子を見出し、これまで白血球のみが作ると思われていたリンフォカインが、それ以外のさまざまな種類の細胞によっても産生されていることを発見した。このため、コーエンはリンフォカインに代えて「サイトカイン」（cytokine: cyto-は「細胞」を意味する接頭語）という名称を提案し、1980年頃までにはこの名称が受け入れられ、広く使われるようになった。

　脳下垂体からでるホルモンを調節している。オキシトシンとバソプレシン(抗利尿ホルモン)は、視床下部のコントロールをうけている脳下垂体ホルモンである。オキシトシンは出産妊娠と出産)のときにを収縮させる。また、出産を開始させ、維持させるのにも関係している。授乳は、これが刺激となって乳首から視床下部へむかう神経経路をつたわり、オキシトシン分泌の引き金となる。こうして分泌されたオキシトシンの刺激で、乳房から乳児へながれでる母乳の量がふえる。また、赤ちゃんの泣き声もオキシトシンを分泌させる。これは、視床下部が脳のほかの部分とつながっていることをしめしている。

　バソプレシンというホルモンは腎臓にはたらいて、から再吸収される水の量をふやす。こうして体内の水分量がたもたれる。視床下部が、血液がこいと感じると、脳下垂体を刺激して、バソプレシンをもっとつくらせる。血液がうすいと、脳下垂体に命令して、バソプレシンの放出量を少なくさせる。

　視床下部のある部分は、体のサーカディアンリズム(日内リズム)の調節にかかわっている。サーカディアンリズムは、日照時間と暗い時間の周期に関連していて、このため24時間の間に血液中のホルモン濃度が上下する。たとえば、血糖値をあげる作用がある副腎皮質ホルモンの濃度は、朝の目ざめの直前にきまって高くなる。これは、一晩ねむっている間は食べたりのんだりしないため、覚醒直後は血糖値がさがって有害作用があらわれる可能性があるためである。

　下垂体はもはや「内分泌中枢」とは考えられていない。視床下部がCNS（中枢神経系）の全ての情報を受け取り，下垂体へと伝達する最終の共通 経路である。 　視床下部は下垂体前葉と後葉の活性を2つの異なった経路で調節する。視床下部で合成された神経ホルモンが下垂体門脈系を経て直接下垂体前葉（腺下垂体）に達し，下垂体前葉の6つの主要なペプチドホルモンの合成と分泌を調節する。ついで下垂体ホルモンが成長や乳汁分泌をはじめとする末梢ホルモン（甲状腺，副腎，性腺）を調節する。視床下部と下垂体前葉との間に直接的な神経支配はない。一方，下垂体後葉（神経下垂体）は視床下部にある神経細胞軸索よりなる。視床下部で合成され，末梢における体液バランス，乳汁分泌，子宮収縮を調節する2種のペプチドホルモンの貯蔵部位として，この軸索は機能している。下垂体前葉と後葉の間にある中葉は，いくつかの動物やヒトの胎生期には存在するが，成人では中葉細胞は下垂体前葉と後葉に散在し，特定の中葉としては認められない。

　実際には視床下部と下垂体で産生されるホルモンは全て，活性期と不活性期を短期間に繰り返しながら，拍動的または爆発的に分泌されている。また，一部のホルモン（例，副腎皮質刺激ホルモン［ACTH］，成長ホルモン［GH］，プロラクチン）は，1日のある時間帯に分泌が増加するという24時間周期，すなわちホルモン分泌の日内変動を示す。月経期間中の黄体形成ホルモン［LH］と卵胞刺激ホルモン［FSH］は，明らかに1カ月周期に24時間周期が重ね合わされている。間脳、視床下部、視床下部周囲組織、下垂体経路系以外に何らかの畦道がありそう。無月経症の回復は現状の経路図では理屈がつかない結果が待っている。

これらの自己免疫疾患のいくつかは、生殖医療の「リスク」として、阻害因子として働くケースが多く、表面的には不妊らしき科学的リスクが浮揚せず免疫的環境下で潜伏しているケースが多く、体外受精や顕微受精でも妊娠までいかないケースも多くございます。生殖医療環境において、①卵子の質の劣化②奇形精子、非活動精子、高速運動精子などの劣化精子をつくります。③黄体形成能力の低下④着床能力の低下などが直接的に影響を受けております。例)体外受精まえに数回P4値を採血しても15以上あるのに、移植すると6前後しか上がらず(膣座薬又はプロゲの注射や投薬を併用)流産になってしまうケースが多くあります。不育・習慣性流産は異常なく問題がないはずなのに妊娠できないケースもございます。様々な観点から、この自己免疫を無視することなく正面から受け止めるサポートが必要です。現状のリスクの処理と可能性ある対応を真剣に行いましょう。体外受精施設では、ステロイド、バイアスピリン、カウフマン程度の処置で真正面からリスク環境の改善はできません。だから、何度も何度も体外受精を繰り返すしかありません。矛盾に満ちた体外受精営業所は一時中断して再考も必要に思います。

サイトカインは、今から30年ほど前から日本ハリセンターでは注意をはらい鍼の効果について、解明を進めております。