甲状甲状腺検査

関連検査

甲状腺疾患にはeuthyroid甲状腺腫，euthyroid sick症候群，甲状腺機能亢進症，甲状腺機能低下症，甲状腺炎，および甲状腺癌があります。

甲状腺ホルモンには2つの主要な生理作用がある：

（1）実質的にほとんど全ての組織での蛋白合成を増加させる（T3とT4は細胞に入り，そこで血流および細胞内におけるT4のT3への転換から誘導されたT3は別々の核受容体に結合してmRNA生成に影響を与える）。

（2）T3は，主に基礎酸素消費に関する組織（例，肝臓，腎臓，心臓，骨格筋）で，Na＋，K＋-ATPase（Naポンプ）活性を亢進させて，酸素消費量を増加させる。Na＋，K＋-ATPase活性亢進はこの酵素の合成亢進による二次的なものである；したがって，酸素消費の増加も甲状腺ホルモンの核との結合に関連していると考えられている。しかしT3のミトコンドリアに対する直接的な作用は否定されていない。T4自身も生物学的に活性があるようだが，T3は活性のある甲状腺ホルモンと信じられている。

　食物や水の摂取で体内に入るヨードは，甲状腺で濃縮され甲状腺ペルオキシダーゼで有機ヨードに変換された後，甲状腺濾胞細胞の基底細胞表面 にあるコロイド内の濾胞内サイログロブリンのチロシンに結合する。チロシンが1カ所ヨード化されるとモノヨードチロシン，2カ所ヨード化されるとジヨードチロシンとなり，これらが結合して活性型ホルモンを形成する（ジヨードチロシン＋ジヨードチロシン→テトラヨードサイロニン［キロキシン，T4］；ジヨードチロシン＋モノヨードチロシン→トリヨードサイロニン）［T3］。甲状腺内T3のもう1つの供給源は，セレノ基酵素：I型5’-脱ヨード酵素（5’D-I）による，T4の外側環の脱ヨード化の結果 生じる。サイログロブリンは基質にT3とT4を含む糖蛋白で，コロイド小滴として濾胞から甲状腺細胞に取り込まれる。

  蛋白分解酵素を含むリソゾームがサイログロブリンからT3とT4を切断して遊離T3とT4が放出される。ヨードチロシン（モノヨードチロシンとジヨードチロシン）もサイログロブリンから分離されるが，ごく微量が血流に達するだけである。これらは細胞内の脱ヨード酵素により脱ヨード化され，遊離したヨードは甲状腺内で再利用される。 　甲状腺から蛋白分解によって遊離したT4とT3は血流に達すると，そこで輸送のための甲状腺ホルモン結合血清蛋白と結合される。主な甲状腺ホルモン結合蛋白はチロキシン結合グロブリン（TBG）で，TBGのT4とT3に対する親和性は高いが容量は低い。TBGは正常では結合ホルモンの約75％の割合を占める。他の甲状腺ホルモン結合蛋白――主にチロキシン結合プレアルブミンで，トランスチレティンとも呼ばれ，T4とアルブミンに対して親和性は高いが容量は低く，アルブミンはT4とT3に対し親和性は低いが容量は大きい――が残りの結合血清甲状腺ホルモンを占める。血清T4全体の約0.03％，および血清T3全体の0.3％が遊離型で，結合したホルモンと平衡状態を保つ。末梢組織では遊離T4，T3のみが甲状腺ホルモンの作用をもつ。

T3とT4の生成に必要な反応は全て下垂体の，サイロトロピンとも呼ばれる，甲状腺の濾胞細胞を刺激する甲状腺刺激ホルモン（TSH）の影響下にあり，調節を受けている。TSHは外濾胞細胞膜表面の甲状腺形質膜受容体と結合してアデニル酸シクラーゼを活性化して，TSHの細胞内伝達物質として働くヌクレオチドであるサイクリックアデノシン3’：5’-リン酸（cAMP）の生成を増加させる。下垂体からのTSH分泌調節は，主に遊離T4と遊離T3の循環量および下垂体のTSH産生細胞でのT4からT3への転換によるネガティブフィードバック機構で調節されている。T3は代謝活性のあるヨードサイロニンである。遊離甲状腺ホルモン（T4とT3）濃度が上昇すると下垂体からのTSH分泌は抑制され，T4とT3濃度が低下すると下垂体からのTSH分泌の増加をもたらす。TSH分泌は視床下部で合成されるアミノ酸3個からなるペプチドである甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）の影響も受けている。TRHは視床下部と下垂体間の下垂体門脈に放出され，下垂体前葉のTSH産生細胞に結合してTSHを放出する。TRHの合成と放出の詳細な機構は不明であるが，甲状腺ホルモンは何らかの役割を果たしている。 　循環血液中のT3の約20％は甲状腺で産生される。残りの80％は主に肝臓でT4外環の脱ヨード化（5’D-I）によって産生される。T4の内環の脱ヨード化（5-脱ヨード酵素［5D-III］）も肝臓や肝臓以外の臓器で行われ，3，3’，5’-T3（リバースT3またはrT3）を産生する。このヨードサイロニンはわずかな代謝活性しかもたないが，正常でも血清やサイログロブリンに存在している。血中rT3の約99％は末梢組織でのT4の内環脱ヨード化によって産生される。外環5’D-Iの活性低下によって血清T3レベルが減少するような多くの場合（例，慢性肝疾患，慢性腎疾患，急性疾患，飢餓や炭水化物が欠乏した食事など）は，rT3レベルは上昇する。rT3レベルの上昇は，主に外環5’D-Iの活性低下によって起こり，これはrT3のクリアランスを著明に低下させる。したがって，このような慢性的な病態では，活性ホルモンであるT3の産生は減少し，rT3のクリアランスの低下による血清rT3の増加をもたらす。T3産生の減少は病態への適合反応である可能性がある。

　甲状腺機能亢進症の症状と徴候の多くは全てのタイプの甲状腺機能亢進症に共通しているが，いくつかの例外もあり，グレーヴス病の自己免疫症状である浸潤性眼症（一般的）と皮膚病（まれ）はほかの原因にはみられない。 　臨床症状は劇的なこともあれば軽微なこともある。一般的な徴候には甲状腺腫；頻脈；脈圧の拡大；暖かく滑らかで湿潤した皮膚；振戦；眼の徴候（後述参照）；心房細動；神経質で多動；多汗；暑さに対する過敏症；動悸；疲労；食欲増進；体重減少；不眠症；脱力感；および頻繁な便通（ときに下痢）などである。甲状腺機能亢進症の症状の多くはアドレナリン過剰症状に類似している。高齢者，特に結節性甲状腺腫がある場合は，甲状腺機能亢進症が非定型的に発現して，無自覚あるいは潜在性なことがある。 　甲状腺機能亢進症の患者に認められる眼の徴候は，凝視，眼瞼の遅滞，眼瞼の後退，結膜の軽度充血などの症状を示す。これらの眼の徴候の多くはアドレナリン過剰刺激によるもので，甲状腺中毒症の適切な治療により急速に軽快する。浸潤性眼症はより深刻な病態の進展で，グレーヴス病に特有である。特徴としては，眼窩痛，流涙，刺激感，羞明，後眼窩組織の増殖，眼球突出，および，しばしば複視に至る眼筋衰弱をもたらす外眼筋へのリンパ球浸潤がある。 　浸潤性皮膚病は前脛骨粘液水腫（粘液水腫は甲状腺機能低下症を示唆するので，紛らわしい用語）とも呼ばれるが，特徴は固有蛋白様物質による押しても陥没しない浸潤で，通常前脛骨領域にある。グレーヴス病の眼障害のない場合には滅多に発現しない。病変部は，初期にはしばしばかゆみと紅斑が生じ，徐々に硬く腫れ上がる。眼症と同様に，浸潤性皮膚病は甲状腺機能亢進症の何年も前または後に発現することがある。 　胞状奇胎妊娠，絨毛腫瘍，および妊娠悪阻における甲状腺機能亢進症は一過性で，胞状奇胎妊娠が排出され，絨毛腫瘍が適切に治療され，または妊娠悪阻が和らげば，正常な甲状腺機能が回復する。

　一般的に原発性甲状腺機能低下症の症状と徴候は，甲状腺機能亢進症のそれときわめて対照的であるが，初発時には軽微であり，潜行することが多い。顔の表情は鈍く；声はしわがれ，話し方はゆっくりになり；ムコ多糖ヒアルロン酸とコンドロイチン硫酸の沈着による顔面浮腫と眼窩周囲の膨化がみられ；寒さに対し顕著に弱くなる；アドレナリン刺激の低下による眼瞼下垂；頭髪は脱毛し，粗く，乾燥し；皮膚は粗く，乾燥し，うろこ状で厚くなる。中等度の体重増加がみられるのは，食物代謝の減少および水分貯留の結果である。物忘れや，知能障害の他の症状を呈するようになり，徐々に人格の変化が進行する。一部の患者は抑うつ状態にみえる。明らかな精神病がみられることもある（粘液水腫精神異常）。 　脂質の豊富な表皮層へのカロチン沈着によるカロチン血症がしばしば起こり，特に手掌や足底によくみられる。舌への蛋白性基質沈着は大舌症をもたらす。甲状腺ホルモンとアドレナリン刺激の両方の減少により徐脈になる。心臓は肥大することがあり，これは心拡張も一因であるが，主として心嚢内の高蛋白漿液性滲出液貯留に原因がある。胸水や，腹水の貯留を認めることもある。心膜液や胸水は緩徐に発生するため，呼吸困難や血液循環動態の異常を来すことはまれである。患者は一般に便秘を訴えるが，重症のこともある。手足の感覚異常がよくみられるが，これは手首や足首周囲の靱帯に蛋白性基質が沈着して神経を圧迫するための手根管-足根管症候群によることが多い。腱反射は収縮が速く弛緩が遅くなるため，診断の有力な補助手段となる。甲状腺機能亢進症の月経過少とは対照的に，甲状腺機能低下症の女性には月経過多が発生することが多い。低体温がしばしば認められる。貧血は多くみられ，通常は正球性正色素性で，原因は不明である。しかし，月経過多により低色素性を呈することもあり，またときには付随する悪性貧血すなわち葉酸の吸収減少により大球性を呈することもある。一般的には貧血が重症化することはほとんどない（Hbは9g/dL以上）。低代謝状態が是正されるに従って貧血は消退するがときには6から9カ月要することもある。 　粘液水腫性昏睡は生命を脅かす甲状腺機能低下症の合併症である。これは，長期にわたる甲状腺機能低下症を背景に，極端な低体温性（24～32.2℃）の昏睡，反応消失，発作，CO2貯留，呼吸困難などを特徴としている。極端な低体温は特殊な低温温度計を用いない限り見逃すこともある。死が切迫しているために，臨床判断，病歴，身体診察に基づく早急な診断が絶対に必要である。寒冷暴露，病気，感染，外傷，および中枢抑制作用のある薬物の使用は状態を悪化させる。 

◇　不妊症と甲状腺の動態について 

◯甲状腺は自己免疫疾患の1つである

◯潜在性高PRLと抗核抗体価が高い

◯着床能力の阻害因子

◯受精卵になりにくい、移植後も分割停止を注意します。

◯妊娠しても、稽留流産も多い

◯精子の直進運動率の低下

◯奇形精子、非運動精子数が多い

◯精子が小さい

〇劣化卵子、変性卵、空胞、未受精、分割停止

◯妊娠10週までに流産が多い

〇性腺⇔甲状腺⇔免疫(アトピー、喘息、花粉症)脳のどこかでトライアングルチーム形成?

〇出産後のβ-HCg値との誤作動と甲状腺機能低下症の併発

〇着床好条件でも受精卵が着床しない